Inilah Penyebab Bocornya Pembuluh Darah pada Penderita Demam Berdarah
Sejenis protein yang disekresikan oleh sel yang terinfeksi virus demam berdarah dengue dapat membahayakan karena menyebabkan kebocoran cairan dari pembuluh darah. Sebuah penelitian baru yang diterbitkan jurnal PLOS Pathogens menyatakan bahwa hal ini disebabkan oleh karena disrupsi penghalang molekular yang melapisi pembuluh darah.
Infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dapat terjadi dengan gejala ringan, namun terkadang dapat berubah menjadi buruk, bahkan terjadi syok dan kematian akibat dari bocornya pembuluh darah. Penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa NS1, yakni sejenis protein pada virus dengue (DENV), yang disekresi oleh sel tubuh yang terinfeksi merupakan penyebab bocornya pembuluh darah. Namun mekanismenya secara lebih rinci belum diketahui.
Pada penelitian sebelumnya, ditemukan bahwa DENV NS1 dapat merusak lapisan endotelial, yang merupakan pelindung yang melapisi pembuluh darah. Bukti terbaru juga menyatakan bahwa DENV NS1 juga dapat merangsang penglepasan sejenis protein sitokin inflamasi dari sel kekebalan tubuh, yang juga dapat menyebabkan pembuluh darah menjadi bocor.
Pada penelitian ini, tim ilmuwan ingin membuktikan mekanisme manakah yang paling bertanggungjawab menyebabkan bocornya pembuluh darah. Ternyata ditemukan bahwa respon terhadap senyawa sitokin inflamasi oleh sel endotelial tidak menyebabkan bocornya pembuluh darah. Mekanisme yang menyebabkan bocornya pembuluh darah adalah rusaknya komponen glikokaliks pelindung pembuluh darah. Dengan penelitian lebih lanjut, diharapkan tim ilmuwan dapat menemukan obat guna menghambat molekul yang terlibat dalam hal ini sehingga nyawa pasien demam berdarah dengue, khususnya yang sakitnya parah, dapat diselamatkan.
Referensi:
Dustin R. Glasner, Kalani Ratnasiri, Henry Puerta-Guardo, Diego A. Espinosa, P. Robert Beatty, Eva Harris. Dengue virus NS1 cytokine-independent vascular leak is dependent on endothelial glycocalyx components. PLOS Pathogens, 2017; 13 (11): e1006673 DOI: 10.1371/journal.ppat.1006673
by 
